Ci sono animali che vivono a lungo perché riparano bene ciò che si rompe.

E poi ci sono animali che sembrano aver imparato qualcosa di più inquietante:

quando smettere di riparare.

I pipistrelli sono una delle anomalie più affascinanti tra i mammiferi. Sono piccoli, hanno un metabolismo elevato, convivono con una pressione virale notevole e alcune specie vivono decenni, molto più di quanto ci aspetteremmo da animali delle loro dimensioni.

Nel genere Myotis il contrasto è particolarmente evidente: specie strettamente imparentate possono avere durate di vita molto diverse. Il nuovo studio pubblicato su Nature ha assemblato genomi quasi completi di otto specie e ha affiancato il confronto genomico a esperimenti su cellule primarie.

I ricercatori hanno trovato firme di selezione evolutiva che collegano tre temi che sembravano separati: longevità, risposta ai virus e controllo dei processi associati al cancro.

La parte più concreta arriva dagli esperimenti sul Myotis lucifugus, il piccolo pipistrello bruno. Quando i fibroblasti della pelle sono stati esposti a un agente che provoca rotture del doppio filamento del DNA, questa specie ha mostrato una risposta particolarmente netta: già a basse dosi diminuiva la vitalità cellulare mentre aumentava l’apoptosi; alle dosi più alte mostrava il livello di apoptosi maggiore tra i pipistrelli testati.

In altre parole, davanti a un danno grave, molte cellule sembravano imboccare rapidamente la strada dell’autodistruzione programmata.

Una cellula può tentare di ripararsi. Ma ogni riparazione imperfetta porta con sé un rischio: continuare a dividersi, accumulare mutazioni, trasformarsi.

La strategia biologica osservata qui sembra quasi brutale:

se non puoi salvare bene la cellula, eliminala.

Non è un’idea completamente isolata. Risposte che favoriscono l’eliminazione di cellule danneggiate sono state studiate anche in altri mammiferi eccezionalmente longevi o resistenti al cancro.

Ma nei Myotis c’è un altro pezzo del puzzle. Lo studio ha trovato anche modalità peculiari di adattamento nei geni che interagiscono con i virus: una forte selezione su proteine coinvolte nelle interazioni con virus a DNA e variazioni nel numero di copie di geni associati alle interazioni con virus a RNA. Gli autori propongono che longevità, immunità e controllo delle malattie legate all’età possano essersi evoluti in parte insieme, attraverso effetti pleiotropici degli stessi adattamenti.

Qui però serve il freno.

Non abbiamo trovato il gene dell’immortalità. Non abbiamo trovato una cura contro il cancro. E un esperimento su cellule di pipistrello non può essere trasformato direttamente in una terapia umana.

Abbiamo trovato qualcosa di più interessante e più realistico: un sistema evolutivo nel quale vivere a lungo sembra dipendere anche dalla capacità di gestire il danno senza insistere a salvare tutto.

Forse sopravvivere non significa conservare ogni parte di noi.

A volte significa sapere cosa deve finire prima che diventi un problema.

Fonti

• Nature — Insights into longevity and virus-driven adaptation from Myotis bat genomes
• UC Berkeley — Clues to longevity may reside in the genomes of long-lived bats